東北大学加齢医学研究所 加齢医学研究拠点 | Institute of Development, Aging and Cancer, Tohoku University

セミナー

  
◇平成25年7月9日(火)加齢研セミナ-のご案内
日時: 平成25年7月9日(火)16時~17時15分
場所: 加齢研SA棟 国際会議室
演題: 脱ユビキチン化酵素USP5の二本鎖切断修復における役割
講師: 蘭 利/中嶋 敏
所属: ピッツバーグ大学 分子遺伝学教室
担当: 安井 明(所属:加齢ゲノム制御プロテオーム寄附研究部門)
(連絡先:宇井彩子・内線 8469)
要旨: 蘭利 要旨:Reactive oxygen species (ROS) plays important roles in tumorigenesis. Although the DNA repair mechanisms against ROS-induced DNA damage have been extensively investigated, how the chromatin structure and other cellular process, such as transcription, affect DNA repair of ROS-induced DNA damage remains elusive. To address this problem, we developed a method for visualization of DNA repair protein recruited to ROS-induced DNA damage at a defined genomic locus in U2OS cells. Our results showed that DNA repair machinery for ROS-induced DNA damage is regulated by transcription status in a close crosstalk between transcription and DNA repair.
中嶋 要旨:コアヒストンの一つであるH2Aは損傷によりユビキチン化され、そのユビキチンシグナルが様々な損傷タンパク質を損傷部位にリクルートするのに必要である。ユビキチン化したヒストンH2Aに特異的に結合するタンパク質の同定を試み、USP5を同定した。USP5は脱ユビキチン化酵素の一つで、基質タンパク質に結合していない遊離のユビキチン鎖を分解する。USP5の発現を抑えた細胞では、DNA二本鎖切断の修復経路の一つである相同組換えの頻度が低くなっていた。USP5は複製後修復と二本鎖切断修復に関わるRAD18に依存して損傷部位に集積し、損傷部位で遊離したユビキチン鎖を分解するのに必要であることがわかった。

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